Pelade (alopecia areata) : causes, traitement, greffe possible ?
Médecine capillaire
8/5/2026
La pelade, ou alopecia areata, est une maladie auto-immune qui provoque des plaques de perte de cheveux bien délimitées. Selon l'American Academy of Dermatology (AAD, 2024), environ 2 % de la population la développera au cours de sa vie. Son traitement repose sur les corticoïdes et, dans les formes sévères, les inhibiteurs de JAK comme le baricitinib.
La pelade est une alopécie auto-immune non cicatricielle qui se manifeste par une ou plusieurs plaques nettes de perte de cheveux. Selon la National Alopecia Areata Foundation (NAAF, 2024), près de 6,8 millions de personnes aux États-Unis en ont eu une forme au cours de leur vie. Elle peut apparaître à tout âge, souvent avant 30 ans.
Le cheveu tombe par la racine sans détruire le follicule. C'est pour cela que la repousse reste possible, parfois spontanément, dans la majorité des formes limitées. Selon l'AAD, environ 50 % des patients avec une plaque unique retrouvent une repousse complète dans l'année sans traitement.
La pelade (alopecia areata) est une alopécie auto-immune non cicatricielle touchant environ 2 % de la population au cours de la vie (AAD, 2024). Elle provoque des plaques rondes sans destruction folliculaire, ce qui explique la possibilité fréquente de repousse. Son traitement dépend de la forme : topique, injectable ou systémique (inhibiteurs JAK).
Les lymphocytes T attaquent le follicule pileux en phase anagène (croissance). Le bulbe cesse brutalement de produire du cheveu. Comme le follicule n'est pas détruit, la repousse est biologiquement possible tant que la maladie reste inactive sur la zone concernée.
La pelade résulte d'une combinaison de facteurs génétiques, immunitaires et environnementaux. Selon une revue publiée dans Nature Reviews Disease Primers (Pratt et al., 2017), des variants du gène HLA et du locus ULBP sont fortement associés au risque de pelade. Elle coexiste souvent avec d'autres maladies auto-immunes.
Un antécédent familial de pelade est retrouvé chez environ 10 à 20 % des patients selon la NAAF. Le risque est aussi majoré en cas d'antécédent personnel ou familial de thyroïdite auto-immune, de vitiligo, de diabète de type 1 ou de lupus. Un bilan auto-immun est souvent proposé au diagnostic.
Un stress émotionnel important, une infection virale, une grossesse ou un traumatisme psychique précèdent parfois la première poussée. Le stress n'est pas la cause profonde, mais un déclencheur sur un terrain prédisposé. Nos repères détaillés sur la chute de cheveux liée au stress distinguent cet effet des véritables causes auto-immunes.
La pelade s'associe statistiquement à la thyroïdite de Hashimoto et à d'autres déséquilibres hormonaux. Un bilan TSH, T4 libre et anticorps anti-TPO est souvent demandé. Plus largement, toute chute de cheveux hormonale mérite une investigation ciblée pour écarter une cause sous-jacente traitable.
La pelade se décline en plusieurs formes cliniques selon l'étendue et la localisation. La NAAF distingue trois grands tableaux : la pelade en plaques, l'alopecia totalis (perte totale du cuir chevelu) et l'alopecia universalis (perte de tous les poils du corps). Environ 5 % des patients évoluent vers une forme totale ou universelle.
Elle se présente par une ou plusieurs zones rondes ou ovales, à peau lisse, sans rougeur ni squame. Le bord montre parfois des "cheveux en point d'exclamation" caractéristiques. Le cuir chevelu est la localisation la plus courante, mais la pelade peut toucher la barbe, les sourcils ou les cils.
L'alopecia totalis désigne la perte totale des cheveux du cuir chevelu. L'alopecia universalis étend la perte à tous les poils du corps (cils, sourcils, pubis). Ces formes ont un pronostic de repousse moins favorable sans traitement systémique, selon une revue du Journal of the American Academy of Dermatology (Strazzulla et al., 2018).
L'ophiase touche la bordure occipitale et temporale, en bandeau. Le sisaipho est son miroir (préservation de la bordure, perte centrale). Ces formes ont un pronostic souvent plus réservé car elles résistent davantage aux traitements topiques.
La pelade et l'alopécie androgénétique (AGA) sont deux maladies radicalement différentes. Selon l'AAD, l'AGA est la forme la plus fréquente de chute (95 % des cas chez l'homme adulte). Elle progresse lentement selon un schéma précis (golfes, vertex), alors que la pelade apparaît en plaques rondes, souvent brutalement, sans miniaturisation progressive.
La pelade est auto-immune : le système immunitaire attaque le follicule. L'AGA est liée à la dihydrotestostérone (DHT) qui miniaturise progressivement les follicules prédisposés. L'une est brutale et localisée, l'autre est lente et géographiquement prévisible.
En pelade, la zone atteinte est totalement glabre, avec une peau lisse. En AGA, les cheveux restent présents mais plus fins, plus courts, plus clairsemés. La trichoscopie différencie les deux en quelques minutes : points jaunes et cheveux cadavérisés en pelade, miniaturisation et variabilité de diamètre en AGA.
La pelade peut se repigmenter et repousser spontanément, parfois en quelques mois. L'AGA est progressive et ne régresse pas sans traitement. C'est une différence pronostique majeure qui conditionne la stratégie thérapeutique, notamment la pertinence ou non d'une greffe capillaire.
Chez l'homme jeune, confondre pelade débutante et AGA peut conduire à greffer un follicule sain qui tombera dans une poussée auto-immune ultérieure. C'est pour cela qu'un diagnostic dermatologique rigoureux précède toute décision chirurgicale. La consultation d'un dermatologue capillaire n'est pas une étape optionnelle.
Le diagnostic est clinique dans la majorité des cas. Selon une revue publiée dans JEADV (Rudnicka et al., 2017), la trichoscopie permet de confirmer la pelade avec une sensibilité supérieure à 90 % grâce à des signes spécifiques : points jaunes, points noirs, cheveux cadavérisés et cheveux courts en point d'exclamation.
Le dermatologue recherche des plaques rondes à peau lisse, sans cicatrice. Il explore les antécédents familiaux auto-immuns, la présence de stress récent, et l'atteinte d'autres zones pileuses (cils, sourcils, barbe). Les ongles peuvent présenter des piqûres (dépressions punctiformes) évocatrices.
La trichoscopie (dermoscopie du cuir chevelu) identifie en quelques minutes les signes spécifiques de la pelade. Elle permet aussi d'objectiver l'activité de la maladie (cheveux en point d'exclamation = zone active) et de différencier d'une teigne ou d'une alopécie cicatricielle. Notre article sur le diagnostic capillaire détaille cette étape.
Un bilan auto-immun est proposé selon le contexte : TSH, T4, anticorps anti-TPO, NFS, ferritine, 25-OH vitamine D, glycémie à jeun. La biopsie du cuir chevelu n'est réalisée qu'en cas de doute diagnostique (suspicion d'alopécie cicatricielle ou lichen plan pilaire).
Le traitement dépend de l'étendue, de l'âge et de l'ancienneté. Selon les recommandations de l'AAD (2024), la stratégie graduée commence par les corticoïdes topiques ou injectés pour les formes limitées, et inclut désormais les inhibiteurs de JAK pour les formes sévères. Le baricitinib a été approuvé par la FDA en juin 2022 et par l'EMA en juin 2023 pour l'alopecia areata sévère de l'adulte.
Les corticoïdes en crème ou en lotion (classe forte à très forte) sont la première ligne pour les plaques limitées. Les injections intralésionnelles de triamcinolone sont plus efficaces sur les plaques résistantes. Une revue du Cochrane Database (Delamere et al., 2008, réactualisée) confirme leur efficacité sur les formes en plaques de l'adulte.
Pour les formes étendues résistantes, la diphencyprone (DPCP) est appliquée sur le cuir chevelu pour induire une réaction eczémateuse qui "détourne" l'attaque auto-immune. Cette technique, proposée en centres spécialisés, obtient des taux de repousse variant de 30 à 50 % selon les séries (JAAD, Strazzulla et al., 2018).
Les inhibiteurs de Janus kinases modulent la réponse auto-immune à l'origine de la pelade. Selon les essais BRAVE-AA1 et BRAVE-AA2 publiés dans le New England Journal of Medicine (King et al., 2022), le baricitinib 4 mg/jour a permis à 35 à 39 % des patients avec pelade sévère d'obtenir une couverture capillaire supérieure à 80 % à 36 semaines, contre 3 à 6 % sous placebo. Le ritlecitinib a obtenu l'approbation FDA en juin 2023.
Le minoxidil 5 % ne traite pas la cause auto-immune mais accélère la phase anagène de repousse. Il est souvent associé aux corticoïdes. Il ne doit pas être utilisé seul dans les formes étendues.
Les inhibiteurs de JAK nécessitent un bilan pré-thérapeutique strict (tuberculose latente, hépatites, profil lipidique) et une surveillance régulière. Ils sont prescrits en milieu dermatologique spécialisé et ne se substituent pas à un suivi clinique. Les recommandations de surveillance sont publiées par l'ANSM et l'EMA.
La greffe capillaire est contre-indiquée en pelade active. L'International Society of Hair Restoration Surgery (ISHRS) rappelle que toute alopécie évolutive non stabilisée est une contre-indication relative ou formelle. Greffer sur une zone où l'attaque auto-immune reste active expose à une chute secondaire des greffons implantés.
La greffe déplace des follicules sains de la zone donneuse vers la zone receveuse. Or, la pelade est systémique : le terrain auto-immun peut cibler n'importe quel follicule, y compris greffé. Les follicules transplantés peuvent donc tomber lors d'une nouvelle poussée, surtout en forme totale ou universelle.
Dans de rares situations, une greffe peut être envisagée : pelade stable depuis au moins 2 à 3 ans, forme en plaque unique localisée (sourcils, barbe, zone limitée du cuir chevelu), absence d'atteinte active documentée par trichoscopie et biopsie. La décision se prend toujours en concertation avec un dermatologue spécialisé.
À la Clinique du Grand Paris, toute demande de greffe dans un contexte de pelade passe obligatoirement par un diagnostic capillaire approfondi et un avis dermatologique préalable. Si la pelade est active ou instable, aucune greffe n'est proposée. Le patient est orienté vers un traitement médical (corticoïdes, inhibiteurs de JAK selon indication) avant toute discussion chirurgicale.
Lorsque la greffe n'est pas indiquée, des options existent. La tricopigmentation peut camoufler une plaque stable. La luminothérapie capillaire LED est parfois proposée en adjuvant. Les prothèses capillaires médicales restent une solution de dignité pour les formes totales.
La pelade a un impact psychologique important. Selon une étude publiée dans le Journal of the American Academy of Dermatology (Liu et al., 2020), jusqu'à 38 % des patients présentent des symptômes dépressifs et 62 % un niveau d'anxiété clinique. L'accompagnement psychologique fait partie de la prise en charge globale.
La NAAF recommande un soutien psychologique précoce, surtout chez l'enfant et l'adolescent. Des associations françaises (Pelade France, Association Alopécie France) organisent des groupes de parole et des rencontres. Un suivi par un psychologue spécialisé en dermatologie est utile pour les formes étendues.
Poudres capillaires kératiniques, foulards, perruques médicales (prises en charge partiellement par l'Assurance maladie sur prescription dans certains cas) permettent de vivre la maladie plus sereinement. La tricopigmentation peut densifier optiquement une plaque stable sans risque sur la maladie sous-jacente.
Consultez en cas d'extension rapide, d'atteinte des cils ou sourcils, d'apparition avant 10 ans, ou de résistance à un traitement topique bien conduit sur 3 mois. Une réévaluation annuelle par un dermatologue spécialisé est conseillée pour toute pelade persistante. Notre guide sur l'alopécie de traction et sur l'effluvium télogène aide à différencier les causes.
Non, pas dans la majorité des cas. Selon l'AAD (2024), environ 50 % des patients avec une plaque unique retrouvent une repousse complète en 12 mois, souvent sans traitement. Les formes étendues (totalis, universalis) ont un pronostic plus réservé, mais les inhibiteurs de JAK ont changé la donne depuis 2022 pour les formes sévères de l'adulte.
C'est possible uniquement après stabilisation documentée, généralement 2 à 3 ans sans nouvelle poussée, sur avis dermatologique. La greffe reste contre-indiquée en pelade active car les follicules greffés peuvent être attaqués par la même auto-immunité. À la Clinique du Grand Paris, aucune greffe n'est envisagée sans bilan préalable complet.
Il ne guérit pas au sens strict. Les essais BRAVE-AA1/AA2 (NEJM, 2022) montrent 35 à 39 % de patients atteignant une couverture supérieure à 80 % à 36 semaines, versus 3 à 6 % sous placebo. L'arrêt entraîne souvent une rechute. Il s'agit d'un traitement de contrôle, prescrit en milieu spécialisé avec surveillance biologique.
La pelade se présente par plaques rondes à peau lisse, souvent d'apparition brutale, avec des cheveux en point d'exclamation en bordure. L'alopécie androgénétique (calvitie classique) est progressive, avec miniaturisation des cheveux sur les golfes et le vertex, sans plaques glabres. La trichoscopie différencie les deux en quelques minutes.
Le stress n'est pas la cause profonde de la pelade, qui est auto-immune. Il peut néanmoins agir comme déclencheur d'une poussée sur un terrain prédisposé, selon les revues publiées dans Nature Reviews Disease Primers (Pratt et al., 2017). Réduire le stress aide à limiter les récidives, mais ne remplace pas un traitement dermatologique.
Oui, c'est recommandé. La pelade s'associe statistiquement à des thyroïdites auto-immunes selon la NAAF. Un bilan TSH, T4 libre et anticorps anti-TPO est proposé au diagnostic, surtout chez l'adulte et en cas d'atteinte étendue. D'autres maladies auto-immunes (vitiligo, diabète de type 1) peuvent aussi être recherchées selon le contexte.
La Clinique du Grand Paris propose un diagnostic capillaire approfondi et oriente les patients atteints de pelade vers un suivi dermatologique spécialisé pour la phase médicale. La chirurgie capillaire (greffe) n'est envisagée qu'après stabilisation documentée sur 2 à 3 ans, sur avis dermatologique, et jamais en pelade active.
Ces informations ont valeur d'éducation et ne remplacent pas l'avis d'un professionnel de santé. La pelade est une maladie médicale qui nécessite un diagnostic et un suivi par un dermatologue. Les traitements évoqués (corticoïdes, inhibiteurs de JAK, immunothérapie de contact) sont des actes médicaux soumis à prescription, avec des contre-indications et des effets secondaires qui doivent être évalués en consultation spécialisée. Aucune greffe capillaire ne doit être envisagée sans avis dermatologique préalable.
